Dual inhibition of GTP-bound (ON) and GDP-bound (OFF) KRASG12C suppresses PI3Kα and leads to potent tumor inhibition
El estudio demuestra que el inhibidor de KRASG12C unido a GTP/GDP dual BBO-8520 supera al inhibidor unido solo a GTP sotorasib al suprimir de manera más duradera la señalización de KRAS y PI3K-AKT, revelando que dirigirse a la interacción RAS-PI3K es una estrategia clave para superar la resistencia y potenciar la inhibición tumoral en el cáncer de pulmón con mutación KRASG12C.